Le développement de molécules à l’échelle du laboratoire est souvent suivi par une étape de montée en échelle ou « scale-up » selon le terme Anglais. Cette opération implique un développement afin de surmonter des difficultés en terme d’ingénierie, de sécurité et de coût.

Comprendre les principes du mélange est la clé pour réussir le scale-up d’une réaction chimique. Dans un réacteur en cuve par exemple, les réactions chimiques incluent souvent des mélanges de réactifs sous plusieurs états physiques que ce soit liquide gazeux ou solide. Cela nécessite donc un contact d’interfaces massif. Lorsque le mélange est incorrect ou médiocre, cela peut conduire à une vitesse de réaction réduite, une augmentation des impuretés de réaction et une diminution du rendement, ce qui entraine souvent une augmentation des coûts de fabrication.

Les paramètres du développement d’un scale-up sont donc très important afin de pouvoir contrôler le rendement et pouvoir l’optimiser pour diminuer au maximum les coûts de production.
Pour réaliser vos études et vos développement en scale-up n’hésitez pas à contacter nos services à l’adresse info@synvec.fr
Pour plus d’informations, rendez-vous à notre site internet www.synvec.fr

Une nouvelle étude parue dans la revue Science a réussi pour la première fois à observer un de ces états intermédiaires, mettant au jour un nouveau type de liaison chimique : une liaison hydrogène mais avec la force d’une liaison covalente (en principe, la liaison hydrogène est environ 20 fois plus faible). Pour ce faire, les chercheurs ont dissous un composé hydrogène-fluorure dans l’eau et ont regardé comment les atomes d’hydrogène et de fluor interagissaient grâce à un appareil à spectroscopie enregistrant les vibrations des atomes sous lumière infrarouge. Ils ont constaté que les atomes de fluor étaient attirés par les atomes d’hydrogène du fait d’un déséquilibre de charges positives et négatives, comme dans une liaison hydrogène standard. Dans la solution d’anion bifluorure, chaque atome d’hydrogène a ainsi tendance à être « pris en sandwich » entre deux atomes de fluor.

Mais les chercheurs ont constaté que ces sandwichs étaient liés ensemble avec plus de force que les liaisons hydrogène typiques. Dans ces courtes liaisons hydrogène, les atomes se rapprochent dans une structure ressemblant à une molécule, ce qui est caractéristique normalement d’une liaison covalente. Mais le mécanisme de la nouvelle liaison étant de nature électrostatique, cela signifie que la liaison reste bien de nature Van der Waals.

Selon des chercheurs de l’Institut Max-Planck (non impliqués dans l’étude), il est possible que ce type de liaison existe dans l’eau, où un ion hydrogène est pris en sandwich entre deux molécules d’eau. Ces liens n’ont encore jamais été observés de manière concluante car leur durée de vie serait beaucoup plus courte qu’avec le fluor. « L’étude de ces mouvements moléculaires et comment ils peuvent être orientés dans une direction souhaitée pourrait trouver des applications dans le transport des protons en biologie et dans les technologies telles que les membranes à pile à combustible », indiquent les chercheurs.

source    https://www.futura-sciences.com/sciences/actualites/chimie-decouverte-nouveau-type-liaison-chimique-ultra-forte-85110/

L’équipe de SynVec a signé un contrat avec un industriel en Pharmaceutique afin d’identifier un principe actif dans un extrait huileux d’une plante

L’équipe de SynVec a participé à la 3ème édition de la convention d’affaire en oncologie « MEET2WIN » organisé par Matwin la plateforme nationale d’accompagnement de la maturation de projets en oncologie.

La convention MEET2WIN a été une occasion pour SynVec afin de se connaitre auprès des acteurs nationaux et internationaux en oncologie appartenant au secteur académique, privé et industriel. L’équipe de SynVec a pu aussi échanger en rendez-vous B to B avec différentes structure régionales Nationale et internationales concernant  les programmes R&D en vectorisation chimique proposés SynVec ainsi que les différentes prestations à façon en Chimie.

La metformine est un antidiabétique orale, cette molécule est utilisé dans le traitement du diabète de type 2, cette fois-ci elle démontre sa capacité à améliorer la survie chez certaines patients atteintes du cancer du sein.

La metformine semble aussi avoir de très bons résultats chez les des patientes diagnostiquées avec une hyperplasie de l’endomètre qui est un précusrseur dans une 1 cas sur 3 du cancer de l’utérus. Ce sont deux études présentées l »ASCO, la réunion annuelle de l’American Society of Clinical Oncology qui  prouvent ces résultats et y ajoutent aussi des possibles capacités anticancéreuses de la metformine tout en confirmant une intéraction complexe entre métabolisme et cancer.

Pour plus d’informations veuillez consulter l’article suivant :

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-06/uops-ddm060316.php

Depuis le mois de Mars 2016, SynVec fait désormais partie du réseau SIRIC BRIO qui regroupe les hôpitaux Universitaires (l’Institut Bergonié et CHU Bordeaux), les institutions de recherche (CNRS, INSRM), l’Université de Bordeaux ainsi que les institutions régionales régionales (Cancéropole Grad-Sud-Ouest, Réseau de Cancérologie d’Aquitaine, Groupement des Industries Pharmaceutiques et de Santé d’Aquitaine, Conseil Régional d’Aquitaine).

SynVec devient ainsi une plateforme labellisée du SIRIC BRIO ce qui permettrait aux laboratoires et Institutions faisant partie de ce réseau de pouvoir profiter du savoir faire de l’équipe de SynVec dans le domaine de la synthèse chimique à façon et de la R&D en chimie organique. Ces laboratoires pourront donc bénéficier des prestations en synthèse et R&D en chimie de SynVec afin de développer leurs programmes de recherche en Oncologie suivant les différents axes et thématiques proposés par le SIRIC. Un soutien financier est donc proposé par le SRIRIC BRIO aux laboratoires et institutions qui feront appel aux prestations SynVec dans le cadre de leurs programmes de recherche en Oncologie.

In order to show the relevance to cancer research for SynVec activies, we give you some exemples of our last projects :

SynVec worked on a project of monitoring MMPs (Matrix Metallo-Proteinases)  activities allowing the design and synthesis of peptidic biochips which are able to inform about the tumor aggressiveness. The ANR (Agence Nationale de Recherche) project in which SynVec participated is a program to develop new drug delivery system (chemical vector) to target cancerous tumor angiogenesis.
In another project, modified Nucleosides, nucleolipids and  phosphoramidites synthesized by SynVec are used in order to formulate new lipidic systems to target cancerous tumors by delivering therapeutic agents in the close environment of these tumors.
These projects are examples of validated applications in cancer research treated by SynVec team. Several chemical molecules which could be synthesized by our team could be potential candidates for cancer treatment. Our experiences in the chemical synthesis and chemical vectors design allow us to take part in different projects for cancer treatment. We have an expertise in the chemical biology field and interface, specially in the medical side of the chemical synthesis which could be considered as a real asset to be a privileged partner for cancer research projects.

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie évolutive de la macula à déclenchement tardif qui affecte la vision centrale. Des études ont montré que certains des facteurs pouvant conduire à l’athérosclérose et aux accidents vasculaires cérébraux sont les mêmes que ceux pouvant conduire à la DMLA. Les statines se sont avérées très efficaces dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux, de sorte qu’il est possible qu’elles puissent aussi protéger de la DMLA. Un certain nombre d’études observationnelles avaient examiné la relation entre la DMLA et l’utilisation de statines, mais les résultats étaient contradictoires.

Cette revue systématique a identifié un essai contrôlé randomisé achevé et un en cours. Pour ce qui concerne l’essai achevé, dans lequel 30 patients avaient reçu quotidiennement pendant trois mois soit 20 mg de simvastatine soit un placebo, les analyses n’ont pas montré de différence statistiquement significative dans l’acuité visuelle à la fin du traitement ou 45 jours après l’achèvement du traitement. Pour l’essai en cours, les analyses préliminaires après 12 mois de traitement n’ont pas montré de différence statistiquement significative entre 40 mg quotidiens de simvastatine et un placebo, au niveau de l’acuité visuelle, de l’accumulation des drusens ou de la fonction visuelle. Vues la petite taille de l’essai terminé et la courte durée du traitement et de la période de suivi, aucune conclusion concernant les effets des statines sur l’apparition ou la progression de la DMLA ne peut être tirée à ce jour. Nous mettrons à jour cette revue lorsque les données de l’essai en cours seront disponibles.

Souce link : http://www.cochrane.org/fr/CD006927/les-statines-pour-retarder-lapparition-et-la-progression-de-la-degenerescence-maculaire-liee-a-lage

C’est une découverte prometteuse de chercheurs du Centre de recherche sur le cancer de Toulouse d’un métabolite suppresseur de tumeur, issu du métabolisme combiné du cholestérol et de l’histamine -une molécule naturellement produite par le corps (ou apportée par l’alimentation). Ce métabolite humain rare pourrait donner lieu au développement de nouveaux traitements contre le cancer, selon ces travaux, présentés dans la revue Current Medicinal Chemistry.

Les chercheurs de Toulouse, Sandrine Silvente-Poirot, Florence Dalenc et Marc Poirot expliquent le processus qui les a conduits à découvrir ce métabolite et décrivent ses propriétés pharmacologiques : l’équipe identifie ici une enzyme impliquée dans le métabolisme du cholestérol -5,6-époxyde, cible du Tamoxifène* (*hormonothérapie qui va bloquer l’action des hormones oestrogènes sur les cellules cancéreuses) : précisément, le Tamoxifène  induit une production de 5,6-CE dans les cellules cancéreuses mammaires. Les chercheurs font donc l’hypothèse d’une nouvelle voie métabolique prometteuse, à partir de la transformation métabolique du cholestérol -5,6-époxyde. Ils montrent que le métabolisme du cholestérol  » 5,6α-EC  » avec l’histamine va produire cette molécule, la dendrogénine A (DDA).

Les promesses de la dendrogénine A : DDA présente une forte activité pour induire une activité de différenciation cellulaire à faible dose ce qui suggère son caractère endogène. Les chercheurs constatent ensuite que les niveaux de DDA sont fortement diminués dans les tumeurs, suggérant l’implication de DDA dans les cancers.

» Plus fort « , combler cette carence en DDA dans des tumeurs chez des souris modèles, induit un effet anticancéreux puissant et à de faibles doses, ce qui semble confirmer la fonction physiologique de DDA dans le maintien de l’intégrité cellulaire et la différenciation.

DDA, premier alcaloïde stéroïdien trouvé à ce jour chez les mammifères : sa découverte révèle ainsi l’existence d’une nouvelle voie métabolique chez les mammifères au carrefour du cholestérol et le métabolisme de l’histamine qui conduit à la production d’un gène suppresseur de tumeur métabolique.

On l’aura compris, cette étude un peu complexe, aboutit sur un composé anticancéreux puissant et prometteur.

Source:  Current Medicinal Chemistry Jan, 2016 DOI: 10.2174/0929867322666150716114912 Dendrogenin A: A Mammalian Metabolite of Cholesterol with Tumor Suppressor and Neurostimulating Properties (Visuel@Bentham Science Publishers & Dr. Marc Poirot)

link : http://blog.santelog.com/2016/01/18/cancer-decouverte-dun-suppresseur-de-tumeur-puissant-et-prometteur-current-medicinal-chemistry/

Que ce soit dans la recherche contre le cancer ou les maladies neurodégénératives, les scientifiques sont à l’affût de substances naturelles, présentes dans nos aliments par exemple, capables de prévenir ou de freiner le développement de la maladie. De précédentes études ont ainsi désigné l’extrait de grenade, riche en polyphénols comme un nutriment efficace contre le développement de la maladie d’Alzheimer. Cette étude, présentée dans la revue ACS Chemical Neuroscience décrypte ce processus bénéfique et désigne les urolithines, des métabolites produits par le microbiote intestinal à partir des polyphénols, comme principaux agents protecteurs.

La maladie d’Alzheimer est caractérisée entre autres protéines, par la  » ß-amyloïde  » et ses plaques toxiques qui se forment entre les neurones. Pour pouvoir lutter contre la formation de ces fibrilles, une molécule devrait traverser la barrière hémato-encéphalique qui protège le cerveau de l’entrée de substances nocives. L’équipe de chimistes a cherché à comprendre comment les composés de la grenade pouvaient passer la barrière hémato-encéphalique et prévenir la formation des fibrilles ßA. L’équipe a isolé de de l’extrait de grenade, et identifié, 21 composés pour la plupart des polyphénols. Ces polyphénols ne pouvaient pas traverser la barrière hémato-encéphalique, mais en revanche, certains de leurs métabolites, les urolithines s’avèrent capables de traverser l’obstacle.

Les urolithines sont des composés anti-inflammatoires et neuroprotecteurs formés lorsque l’ellagitanine, un polyphénol, est métabolisée par les bactéries intestinales. Les urolithines ont bien pour effet de réduire les niveaux de protéine ßA in vitro. Sur le ver ascaris, modèle d’Alzheimer, les urolithines augmentent la durée de vie. Reste bien sûr à démontrer des effets similaires chez l’Homme.

Source: ACS Chemical Neuroscience November 11, 2015 DOI: 10.1021/acschemneuro.5b00260 Pomegranate’s Neuroprotective Effects against Alzheimer’s Disease Are Mediated by Urolithins, Its Ellagitannin-Gut Microbial Derived Metabolites –

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C’est une nouvelle combinaison médicamenteuse prometteuse contre le cancer de la prostate avancé, testée par une équipe de l’Université de Montréal, qui s’avère efficace dans le traitement du cancer de la prostate métastatique. Cette vaste étude internationale menée dans 196 hôpitaux à travers le monde, toujours en cours, apporte déjà des résultats préliminaires encourageants.

» Nous espérons avoir trouvé un traitement bien toléré et efficace pour freiner la progression du cancer de la prostate chez les hommes atteints d’un cancer de la prostate avancé. Cette approche combine plusieurs molécules et attaque le cancer sur plusieurs fronts « , explique le Dr Fred Saad, chercheur au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM) et auteur principal de l’étude. 

Il existe peu d’options pour traiter ou freiner un cancer qui s’est propagé à l’extérieur de la prostate et qui résiste au traitement hormonal. Le cancer de la prostate métastatique résistant à la castration, une forme avancée de la maladie, évolue en effet malgré les options thérapeutiques aujourd’hui disponibles: radiothérapie, hormonothérapie et chirurgie de la prostate ou des testicules.

Zytiga ®, en plus du traitement hormonal standard : Depuis 2011, l’acétate d’abiratérone, vendu sous le nom de Zytiga ®, est administré oralement en plus du traitement hormonal standard. Il bloque davantage la production de testostérone, cette hormone masculine qui agit comme un carburant pour les tumeurs cancéreuses.  » Ce traitement et d’autres avancées récentes ont permis de prolonger la survie des hommes avec cancer de la prostate au stade le plus avancé, tout en améliorant leur qualité de vie. L’espérance de vie est passée de 18 mois en moyenne en 2004, à trois ans en 2015″, explique le Dr Saad, professeur de chirurgie à l’Université de Montréal.

La combinaison Zytiga® + un candidat médicament  » JNJ-56021927 « , testée en essai clinique de phase I, montre ici son innocuité chez une quarantaine de patients.  » Les médicaments combinés sont bien tolérés et le traitement semble efficace « , explique le Dr Saad. Ces résultats encourageants ont permis l’autorisation d’une étude clinique de phase III. L’essai, mené chez plus de 900 patients, compare l’efficacité de l’acétate d’abiratérone (1000 mg) et un placebo versus un traitement combinant l’acétate d’abiratérone (1000 mg) et le JNJ-56021927 (240 mg). Dans les deux groupes, les patients reçoivent également de petites doses de prednisone pour aider le traitement et réduire les effets indésirables de l’acétate d’abiratérone.

Les conclusions de cette étude internationale seront connues d’ici 3 ans. Le futur traitement ne pourra donc pas être mis en marché avant plusieurs années. Mais les chercheurs sont très enthousiastes. Ils espèrent que ce premier traitement combiné réussira à retarder la progression de la maladie et à prolonger la vie. Et surtout, à améliorer la qualité de vie des patients atteints de cette maladie dévastatrice.

Source : UdeM Communiqué du 25 novembre 2015 Promising drug combination for advanced prostate cancer et CDC A Phase 3 Randomized, Placebo-controlled Double-blind Study of JNJ-56021927 in Combination with Abiraterone Acetate and Prednisone Versus Abiraterone Acetate and Prednisone in Subjects with Chemotherapy-naive Metastatic Castration-resistant Prostate Cancer (mCRPC) who did not Receive any Chemotherapy (Visuel@Production multimédia CHUM) –

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A team of scientists, including several from the U.S. Department of Energy’s Argonne National Laboratory, have determined the structures of several important tuberculosis enzymes, which could lead to new drugs for the disease.

Tuberculosis, caused by Mycobacterium tuberculosis bacteria, has proved incredibly stubborn even in the age of powerful antibiotics, infecting about one third of all people worldwide. Treatment can take up to nine months. It has stealth properties that protect it from antibiotics; it can hide inside human cells, avoiding the body’s immune system while it waits for the opportune moment to multiply; and it’s very resourceful at acquiring resistance.

« What we have now may not work in a few years, » said Andrzej Joachimiak, an Argonne Distinguished Fellow, head of the Structural Biology Center, co-principal investigator at the Center for Structural Genomics of Infectious Diseases and a corresponding author on the new study.

In order to make new drugs, researchers need to search through the thousands of proteins in the bacterial world to find one that does something so important the bacterium can’t live without it—and then make a little block to match.

One such entry point might be IMPDH (inosine-5?-monophosphate dehydrogenase), which is part of a cellular process that controls the making of guanine nucleotides, one of the building blocks for DNA and RNA. It’s so essential that virtually all living organisms, including human and bacterial pathogens, have versions of it.

« What we discovered earlier this year is that the human and bacterial versions bind molecules differently, » Joachimiak said. « This is very important for finding a molecule to build a drug around—you don’t want to inhibit a human enzyme, just the pathogen one. »

Researchers have been interested in the mycobacterium IMPDH enzyme as a drug target for years, Joachimiak said, but haven’t been able to produce it well enough to study it.

The team observed that one part of the enzyme’s structure was particularly wobbly, so they engineered a version without it using resources at the Advanced Protein Characterization Facility and then then determined the structure employing synchrotron protein crystallography at the Advanced Photon Source, a DOE Office of Science User Facility (both at Argonne).

The modified version functions very similarly to the original, Joachimiak said, but is much easier to purify and crystallize for study.

Brandeis University professor Lizbeth Hedstrom and University of Minnesota professor Courtney Aldrich, two of the study’s other research collaborators, had identified several inhibitor molecules that bind to IMPDH, and thus might be a starting point for a drug—but they couldn’t be imaged while interacting with the enzyme. The new engineered enzyme allowed them to capture the structures of Hedstrom’s and Aldrich’s inhibitors in action, locked with IMPDH.

Helena Boshoff at the National Institute of Allergies and Infectious Diseases performed complementary studies showing that these inhibitors do in fact efficiently block mycobacterium growth.

The new structures were deposited into the Protein Data Bank for continued study

More information: Magdalena Makowska-Grzyska et al. Mycobacterium tuberculosis IMPDH in Complexes with Substrates, Products and Antitubercular Compounds, PLOS ONE (2015). DOI: 10.1371/journal.pone.0138976

Source link: http://phys.org/news/2015-11-reveals-tuberculosis-enzyme-drug.html#jCp

Ce petit essai clinique de l’Université de Georgetown dont les résultats viennent d’être présentés à Neuroscience 2015, la réunion annuelle de la Society for Neuroscience (Chicago), révèle le nilotinib (Tasigna®), un médicament indiqué dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique (LMC) comme efficace pour améliorer la cognition et la motricité chez certains patients parkinsoniens. Alors que le médicament est déjà approuvé, ces données ouvrent un espoir à court terme pour les patients atteints et leur famille.

C’est un petit essai de phase I, d’une durée de 6 mois, de doses croissantes de nilotinib (150 à 300 mg par jour), mené sur 11 patients atteints de la maladie de Parkinson, montre sur 10 d’entre eux des améliorations cliniques significatives :

– l’efficacité sur la cognition, la motricité et l’amélioration d’autres fonctions (constipation) est observée chez la majorité des patients et de manière  » spectaculaire  » : ainsi, un patient, en fauteuil roulant s’est montré capable de remarcher. 3 autres patients ont retrouvé une fluidité de la parole. Le taux de chutes est également réduit.

Ces améliorations des symptômes sont corroborées par l’observation d’évolutions positives dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) de biomarqueurs connus de la maladie de Parkinson (α-synucléine, bêta-amyloïde et tau, dopamine).

Le Dr Charbel Moussa, directeur du Laboratoire sur la démence et la maladie de Parkinson de Georgetown à l’origine de cette découverte des bénéfices du nilotinib dans le traitement des maladies neurodégénératives suggère que le traitement semble pouvoir inverser à un degré dépendant du stade de la maladie, le déclin cognitif et moteur chez les patients atteints de maladies neurodégénératives.

De premiers signaux très prometteurs: S’il reste certes à mener des études plus vastes, avec groupe témoin, avant confirmer ces effets positifs, cependant les premiers signaux sont prometteurs, à plus d’un titre :

–         En particulier, le traitement induit une augmentation de la production de dopamine chez de nombreux patients, permettant, dans certains cas de réduire leurs doses de L-dopa ou d’autres médicaments dopaminergiques.

–         De plus, cette utilisation du nilotinib, à des doses beaucoup plus faibles que pour le traitement de la LMC n’entraine pas d’effets secondaires sévères.

–         le médicament pénètre dans la barrière hémato-encéphalique en quantités supérieures aux médicaments dopaminergiques.

–         Enfin, ici à  » petite  » dose, le nilotinib induit une autophagie cellulaire suffisante pour  » nettoyer  » les cellules du cerveau sans entraîner leur mort (comme c’est en revanche le cas, pour les cellules cancéreuses, lorsqu’il est utilisé à plus fortes doses dans le traitement de la LMC).

Seul bémol, c’est un traitement cher, soit plus de 10.000 $/ mois pour 800 mg par jour (dose pour LMC). La dose utilisée dans cette étude était de 150 et 300 mg par jour.

Etude / Neuroscience 2015 17-Oct-2015 Communiqué Cancer drug improved cognition and motor skills in small Parkinson’s clinical trial (Visuel@ Georgetown University)

Source : http://blog.santelog.com/2015/10/20/maladie-de-parkinson-nilotinib-lanticancereux-qui-rebooste-la-cognition-et-la-motricite-neuroscience-2015/

Une maladie qui permet d’en guérir une autre. Improbable ? Le parasite du paludisme pourrait pourtant détenir la solution quant à l’administration de molécules anticancéreuses directement aux cellules tumorales.

Ce n’est pas l’allié sur lequel on aurait compté, mais le parasite responsable du paludisme pourrait bien avoir un rôle à jouer dans la lutte contre le cancer. Une équipe mixte des universités de Copenhague (Danemark) et de Colombie Britannique (Canada) a identifié une protéine présente à la surface des globules rouges infestés par Plasmodium falciparum qui se lie avec les cellules du placenta. Or il se trouve que cellules tumorales et placentaires présentent des caractéristiques communes : une croissance rapide et une propension à envahir les tissus voisins. Ali Salanti et ses collègues ont donc émis l’hypothèse que la protéine identifiée dans les cellules placentaires se retrouvaient également dans les cellules cancéreuses. Il suffirait alors d’associer une molécule anticancéreuse à celle-ci qu’elle aille tout droit aux cellules tumorales,expliquent-ils dans leur étude, publiée dans Cancer Cell . De quoi diminuer les effets secondaires et les doses de médicaments administrées tout en augmentant l’efficacité du traitement…

Un mécanisme de défense pour Plasmodium

A la base, cette attraction pour les cellules placentaires est pourPlasmodium une question de survie. Lorsque le parasite passe des glandes salivaires du moustique anophèle au sang humain, il se loge tout d’abord dans le foie et s’y multiplie. Après 5,5 à 7 jours, il sort de l’organe et envahit les cellules sanguines, s’y multipliant à nouveau puis les détruisant pour en envahir d’autres, ce toutes les 48 heures. Mais les hématies ont une durée de vie limitée, environ 120 jours, de sorte qu’elles sont détruites par la rate, le foie ou la moelle osseuse. Pour échapper à la destruction, Plasmodium va induire l’expression, dans la paroi du globule rouge, d’une protéine : VAR2CSA (en abrégé VAR2). Laquelle permettra à la cellule infestée de rester dans le système sanguin. Les cellules placentaires ont une forte affinité pour ces protéines, de sorte que si la patiente est enceinte, les cellules sanguines infestés par le parasite vont investir le placenta en se liant avec un composé présent sur la cellule placentaire, un dérivé du sulfate de chondroïtine (SC). Le fœtus risque alors la mort et sa mère une anémie.

Cibler les tumeurs malignes

Avant d’envisager une quelconque utilisation contre le cancer, les chercheurs se devaient d’abord de valider leur hypothèse, à savoir vérifier que les cellules cancéreuses présentaient le même composé SC que les cellules placentaires et attireraient VAR2. In vitro, ils ont donc mis la protéine au contact de cellules cancéreuses de différents types. Celle-ci s’y fixaient dans 95% des cas (106/111). En les mettant au contact de tumeurs, le résultat était le même : VAR2 était visible dans la paroi des cellules tumorales et dans le stroma (tissu de soutien). Ainsi, sur 676 tumeurs malignes (124 carcinomes du sein invasifs, 20 sarcomes des os -tumeurs se développant à partir du tissu conjonctif osseux- et 532 sarcomes des tissus mous) on retrouvait dans en moyenne 85% des cas des VAR2 au niveau des tissus tumoraux. Autre constat fait par les scientifiques : les tumeurs bénignes fixaient bien moins le VRA2 que les malignes, en l’occurrence des tumeurs métastatiques et les mélanomes les plus invasifs.

Anticancer-VRA2, une association efficace

Dans une seconde phase d’expérimentation, les chercheurs ont exploré la possibilité d’associer VRA2 à des molécules anticancéreuses. Ils ont alors chercher à connaître ses modalités d’assimilation par l’organisme. A cette fin, ils ont associé la protéine à une molécule fluorescente puis injecté le tout dans des cellules cancéreuses humaines (cancer du côlon) in vitro. Une opération qu’ils ont répété sur des souris atteintes d’un cancer de la prostate métastatique. La molécule était internalisée en 10 minutes dans le premier cas et migrait dans la région de la tumeur en 30 minutes dans le second.

Enfin, une association molécule anticancéreuse-VRA2 pouvait être testée. Deux substances l’ont été : de la toxine diphtérique modifiée et de l’hémiasterline (composé issu d’éponges marines et actif contre le cancer de la prostate). Trois doses de toxine diphtérique étaient nécessaires à inhiber le développement de la tumeur. Une dose trop élevée pour l’homme -sur lequel la toxine aurait des effets indésirables- mais qui a prouvé l’efficacité du procédé, car les cellules saines ne présentaient ni toxicité ni anormalités. L’hémiasterline s’est montrée plus prometteuse. In vitro, toutes les cellules cancéreuses au contact du couple VRA2-hémiasterline ont été détruites. Administré à des souris présentant un lymphome ou un cancer de la prostate, les composés ont entraîné une baisse de la croissance des tumeurs. Mieux : 2 des 6 souris atteintes du cancer de la prostate furent complètement remises 32 jours après le premier traitement. Chez des souris présentant un cancer du sein métastatique (des cellules cancéreuses avaient déjà migré dans les os), ce traitement a fait disparaître, après 54 jours, toute trace de métastase chez 5/6 souris. La méthode paraît non seulement efficace, mais aussi précise. Les examens des tissus ont en effet montré l’absence de toxicité et d’anomalies chez les cellules saines. Le parasite de la malaria nous offrira-t-il un moyen de traiter le cancer de façon ciblée et efficace ?

Source : http://www.sciencesetavenir.fr/sante/cancer/20151014.OBS7655/un-traitement-contre-le-cancer-inspire-du-parasite-du-paludisme.html

Impensable ! La maladie d’Alzheimer, maladie dégénérative du cerveau la plus répandue, avec plus de 800 000 malades en France, pourrait être contagieuse ! C’est ce que suggère une étude anglaise publiée ce 9 septembre par la revue Nature.

Mais le mode de transmission révélé ici est d’un type bien particulier… Il n’a rien à voir avec celui d’un rhume ou d’une grippe ! En effet, les six patients étudiés par Zane Jaunmuktane et ses collègues de l’University College de Londres auraient été contaminés par des injections d’hormone de croissance humaine.

Déjà mise en cause dans le scandale de la maladie de Creuzfeld-Jacob, autre maladie neurodégénérative, la préparation de l’hormone de croissance humaine était obtenue à l’aide de prélèvements dans la glande pituitaire du cerveau de cadavres.

DES INJECTIONS D’HORMONES DE CROISSANCE CONTAMINÉES AVAIENT PROVOQUÉ UN SCANDALE SANITAIRE

Certains des échantillons d’hormone ainsi obtenus contenaient le prion PrP, une forme d’agent infectieux qui déclenchait la maladie de Creuzfeld-Jacob des années après le traitement. Un destin partagé par 220 autres personnes par le monde, dont 119 en France, sur un total de 30 000 personnes ayant reçu l’hormone (destinée à soigner les retards de croissance des enfants) de 1958 à 1985.

C’était d’ailleurs le cas des six patients étudiés ici, tous décédés des suite de Creutzfeld-Jacob. Sauf que les chercheurs ont également découvert que leur cerveau renfermait des amas de peptide bêta-amyloide, responsable de la maladie d’Alzheimer. Bien connu pour s’accumuler petit à petit dans la matière grise, ce peptide provoque la dégénérescence cérébrale à la base de l’Alzheimer. Lentement mais inexorablement, cette accumulation se traduit par une démence progressive, qui se manifeste généralement au troisième âge.

MÊME JEUNES ET NON PRÉDISPOSÉES À LA MALADIE, CES PATIENTS ONT DÉVELOPPÉ DES SIGNES D’ALZHEIMER APRÈS L’INJECTION

Le détail important ici est que ces patients étaient jeunes (36 à 51 ans), trop jeunes pour développer la forme classique de la maladie liée au grand âge. Or, leur cerveau présentait pourtant des dépôts bêta-amyloïde, très étendus même chez quatre d’entre eux. De plus, aucun de ces patients n’était porteur de prédispositions génétiques aux formes précoces de la maladie, ce qui auraient permis d’expliquer la présence des dépôt de peptide.

Les neuroscientifiques anglais suggèrent donc que ces plaques ont été introduites de l’extérieur, et ne se sont pas développées spontanément dans le cerveau. Leur hypothèse, même s’ils n’en fournissent pas la preuve directe, est que les injections de l’hormone de croissance étaient également contaminées par le peptide bêta-amyloïde.

ALZHEIMER CONTAGIEUX : UNE HYPOTHÈSE D’IL Y A SIX ANS

Si leur recherche fait tant de bruit, c’est que l’idée d’une possible contagiosité de la maladie d’Alzheimer ne date pas d’aujourd’hui : en 2009, déjà, Science&Vie rapportait cette hypothèse. Elle avait été avancée par une équipe anglo-suisse, qui avait observé le développement de la maladie dans le cerveau de souris ayant reçu une injection de peptide bêta-amyloïde.

Si la transmissibilité d’Alzheimer est confirmée chez l’homme (des études plus approfondies débuteront sous peu, notamment à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière sur des cerveaux de patients décédés suite à l’hormone de croissance contaminé au prion PrP), le monde médical devra s’y adapter rapidement. Entre autres, il faudra renforcer les mesures de stérilisation des outils chirurgicaux, car éliminer les prions et les peptides, de nature très adhésive, est plus complexe que stériliser contre les bactéries et les virus, comme on se limite à le faire actuellement.

Article édité par Fiorenza Gracci

Source : http://www.science-et-vie.com/2015/09/la-maladie-dalzheimer-pourrait-etre-transmissible/

Researchers from North Carolina State University and the University of North Carolina at Chapel Hill have developed a drug delivery technology that consists of an elastic patch that can be applied to the skin and will release drugs whenever the patch is stretched.

For example, if applied to the elbow, the patch would release a drug when the elbow bends and stretches the patch.

“This could be used to release painkillers whenever a patient with arthritic knees goes for a walk, or to release antibacterial drugs gradually as people move around over the course of a day,” says Zhen Gu, co-senior author of a paper describing the work and an assistant professor in the joint biomedical engineering program at NC State and UNC-Chapel Hill.

The technology consists of an elastic film that is studded with biocompatible microcapsules. These microcapsules, in turn, are packed with nanoparticles that can be filled with drugs.

Here’s how it works: The microcapsules stick halfway out of the film, on the side of the film that touches a patient’s skin. The drugs leak slowly out of the nanoparticles and are stored in the microcapsules. When the elastic film is stretched, it also stretches the microcapsules – enlarging the surface area of the microcapsule and effectively squeezing some of the stored drug out onto the patient’s skin, where it can be absorbed.

“When the microcapsule is stretched from left to right, it is also compressed from bottom to top,” says Yong Zhu, co-senior author of the paper and an associate professor of mechanical and aerospace engineering at NC State. “That compression helps push the drug out of the microcapsule.”

After being stretched, the microcapsule is “re-charged” by the drugs that continue to leak out of the nanoparticles.

“This can be used to apply drugs directly to sites on the skin, such as applying anti-cancer medications to melanomas or applying growth factors and antibiotics for wound healing,” says Jin Di, co-lead author and a Ph.D student in Gu’s lab.

The researchers also incorporated microneedles into the system, applying them on top of the microcapsules. In this configuration, the drugs can be squeezed through the microneedles. The microneedles are small enough to be painless, but large enough to allow drugs to diffuse into the bloodstream through tiny capillaries underneath the skin. “This expands the range of drugs that can be applied using the technology,” says Shanshan Yao, co-lead author and a Ph.D student in Zhu’s lab.

“We’re now exploring how this tool can be used to apply drugs efficiently and effectively to burn patients, and we plan to look at how this could be used for pain relief as well,” Gu says.

“The materials are relatively inexpensive, and the manufacturing process is fairly straightforward, so we’re optimistic that this could be scaled up in a cost-effective way,” Zhu says.

The paper, “Stretch-Triggered Drug Delivery from Wearable Elastomers Containing Therapeutic Depots,” is published online in the journal ACS Nano. Co-authors include Yanqi Ye and Jicheng Yu of the joint biomedical engineering program, and Zheng Cui and Tushar Ghosh of NC State.

The work was supported by the American Diabetes Association, a pilot grant from UNC Chapel Hill’s NC TraCS Institute, and by the National Science Foundation through the ASSIST Engineering Research Center at NC State.

Source link : https://news.ncsu.edu/2015/08/technology-releases-drugs-when-stretched/

Le laboratoire américain Aprecia Pharmaceuticals a reçu il y a quelques jours l’autorisation de la FDA pour commercialiser un médicament imprimé en 3D. Le Spritam, dédié au traitement des crises d’épilepsie, pourrait être mis sur le marché dès le premier trimestre 2016.

C’est une première mondiale. Le 3 août dernier, l’agence américaine des médicaments (Food and Drug Administration) a donné son feu vert pour la commercialisation du premier médicament imprimé en 3D. Il s’agit du Spritam, un comprimé administré pour le traitement des crises d’épilepsie développé par le laboratoire Aprecia Pharmaceuticals.

Sur son site, le laboratoire basé dans l’Ohio explique utiliser une technologie de fabrication additive propriétaire : la plateformeZipDose. Protégée par une batterie de brevets, elle permet de superposer de multiples couches de poudre de médicament à l’aide d’une solution aqueuse pour produire, in fine, une structure poreuse soluble dans l’eau. Le procédé permettrait de mettre au point des médicaments dont le dosage peut atteindre jusqu’à 1000 milligrammes par comprimé.

Selon Fabien Guillemot, chercheur à l’Inserm, ces médicaments imprimés en 3D présentent un avantage de taille : « Leur architecture, plus poreuse, leur permet de se dissoudre plus rapidement et donc de déployer le principe actif de façon presque instantanée. Dans le cas du traitement des crises d’épilepsie, qui nécessite un effet rapide, cela constitue un avantage certain.» Pour démontrer cette spécificité, le laboratoire américain a publié sur son site une vidéo dans laquelle on peut voir un comprimé se désintégrer dans l’eau en moins de cinq secondes, contre une quarantaine pour un comprimé classique.

Source :http://www.industrie-techno.com/la-fda-donne-son-feu-vert-pour-le-premier-medicament-imprime-en-3d.39282

In the battle against cancer, which kills nearly 8 million people worldwide each year, doctors have in their arsenal many powerful weapons, including various forms of chemotherapy and radiation. What they lack, however, is good reconnaissance—a reliable way to obtain real-time data about how well a particular therapy is working for any given patient.

Magnetic resonance imaging and other scanning technologies can indicate the size of a tumor, while the most detailed information about how well a treatment is working comes from pathologists’ examinations of tissue taken in biopsies. Yet these methods offer only snapshots of tumor response, and the invasive nature of biopsies makes them a risky procedure that clinicians try to minimize.

Now, researchers at MIT’s Koch Institute for Integrative Cancer Research are closing that information gap by developing a tiny biochemical sensor that can be implanted in cancerous tissue during the initial biopsy. The sensor then wirelessly sends data about telltale biomarkers to an external « reader » device, allowing doctors to better monitor a patient’s progress and adjust dosages or switch therapies accordingly. Making cancer treatments more targeted and precise would boost their efficacy while reducing patients’ exposure to serious side effects.

« We wanted to make a device that would give us a chemical signal about what’s happening in the tumor, » says Michael Cima, the David H. Koch (1962) Professor in Engineering in the Department of Materials Science and Engineering and a Koch Institute investigator who oversaw the sensor’s development. « Rather than waiting months to see if the tumor is shrinking, you could get an early read to see if you’re moving in the right direction. »

Two MIT doctoral students in Cima’s lab worked with him on the sensor project: Vincent Liu, now a postdoc at MIT, and Christophoros Vassiliou, now a postdoc at the University of California at Berkeley. Their research is featured in a paper in the journal Lab on a Chip that has been published online.

Measurements without MRI

The sensors developed by Cima’s team provide real-time, on-demand data concerning two biomarkers linked to a tumor’s response to treatment: pH and dissolved oxygen.

As Cima explains, when cancerous tissue is under assault from chemotherapy agents, it becomes more acidic. « Many times, you can see the response chemically before you see a tumor actually shrink, » Cima says. In fact, some therapies will trigger an immune system reaction, and the inflammation will make the tumor appear to be growing, even while the therapy is effective.

Source : http://phys.org/news/2015-08-biochemical-sensor-implanted-biopsy-doctors.html#jCp

Physicists are using a technique reminiscent of a classic video game to observe DNA on the nanoscale. They call it “single-molecule Tetris.” The approach consists of a device filled with tiny channels and cavities that DNA molecules can move in and out of, resulting in some of the familiar Tetris shapes, like the “L,” the square, and the zigzag (illustrated above: a DNA molecule, in red, occupies four cavities in a zigzag). As the chainlike molecules bend or jump into different shapes, researchers use that information to measure two very specific characteristics of DNA molecules—the width and the confined free energy, or entropy of the molecule. Here, entropy relates to how many ways the energy of the molecule can be arranged. Physically, it correlates to the different shapes the molecule can take while maintaining the same distance between its two ends. Scientists collected data, published this month in Macromolecules, on these parameters to show the precise conditions under which DNA can be trapped in the cavities. It’s a feat that’s extremely difficult to do on such a minute scale, but thanks to single-molecule Tetris, these physicists now have results that could help biologists improve genome sequencing and tease out valuable genetic information from these tiny, confined bits of DNA.

Source link : http://news.sciencemag.org/chemistry/2015/07/single-molecule-tetris-allows-scientists-observe-dna-nanoscale

The Phase IIIb CONSIGN study has confirmed the benefit of regorafenib in patients with previously treated metastatic colorectal cancer (mCRC).

Researchers announced the results at the European Society for Medical Oncology (ESMO) World Congress on Gastrointestinal Cancer 2015 in Barcelona

The safety profile and progression free survival were similar to Phase III trial results.

CONSIGN was a prospective, observational study that was initiated to allow patients with mCRC access to regorafenib before marketing authorisation and to assess safety, which was the primary endpoint. The randomised Phase III CORRECT trial previously showed that regorafenib significantly improves survival in patients with pre-treated mCRC and led to regulatory approval.

“We began CONSIGN at the suggestion of the authorities and to fulfil the wishes of patients and doctors for a larger expanded access,” said lead study author Prof Eric Van Cutsem from University Hospitals Leuven, Belgium. “Today we report on safety and progression-free survival in a large cohort of patients that more closely resembles daily clinical practice than the pivotal registration trial.”

CONSIGN included more than 2,800 patients at 188 sites in 25 countries who received regorafenib for a median of 2.5 months. Grade >3 adverse events occurred in 80% of patients. The estimated progression-free survival was 2.7 months and was similar across KRAS wild type and mutant subgroups.

Need to establish guidelines on the management of adverse events to make regorafenib more tolerable for patients

Van Cutsem said, “This study in a real world population of patients with pre-treated mCRC shows a similar safety profile and progression-free survival with regorafenib as shown in the randomised CORRECT trial. The findings add to our knowledge of how to select patients and how to manage toxicities. We need to establish clear guidelines on the management of adverse events to make taking the drug more tolerable for patients.”

Commenting on the data, Dr Dirk Arnold, ESMO spokesperson, director of the Department of Medical Oncology, Klinik für Tumorbiologie in Freiburg, Germany, said, “CONSIGN confirms the efficacy and safety data of the randomised Phase III CORRECT and CONCUR trials. The merit of CONSIGN is that it translates Phase III data into the clinical routine since patients had similar characteristics and pre-treatment to what we see in daily practice.”

The adverse events reported in CONSIGN were within the scope of expectation and comparable to the CORRECT trial, added Arnold. “There were no surprising findings in terms of toxicity,” he said. “All of the adverse events were quite class specific and also likely manageable.”

He added, “CONSIGN depicts what we would expect from an observational trial in this setting. It shows that we have further treatment options for mCRC patients pre-treated with chemotherapy, and that this comes at the cost of a specific, but manageable toxicity profile.”

Regarding the next step in this research area, Arnold said, “Biomarkers have been extensively investigated in the randomised trials but until now nothing has been found that would allow prediction of the benefit of regorafenib for a specific group of patients. I would suggest having a further look at the data in the observational CONSIGN study to see if there are clinical characteristics that identify patients who could benefit more or less from this treatment.”

Source : http://www.europeanpharmaceuticalreview.com/33044/news/industry-news/studies-confirm-regorafenib-benefit-in-pre-treated-metastatic-colorectal-cancer/

Des méduses pour la décontamination des nanoparticules

Les nanoparticules, artificielles ou naturelles, sont de plus en plus utilisées dans la vie quotidienne (électronique, peinture, cosmétique, pharmaceutique, informatique). Mais des problèmes de pollutionpeuvent apparaître, notamment dans l’eau où les particules de la taille du nanomètre peuvent devenir des micropolluants et perturbateurs endocriniens de la faune aquatique. Et jusqu’à présent, aucun système de décontamination n’existait dans ce milieu.

Les chercheurs de l’équipe ChemBioMed* du laboratoire InsermARN : régulations naturelle et artificielle, avec des biologistes de l’Institut méditerranéen de biodiversité et d’écologie marine et continentale (IMBE) ont créé un hydrogel artificiel supramoléculaire capable de piéger les nanoparticules. Un gel est un matériau composé d’un liquide, ici l’eau, pris dans un réseau moléculaire ce qui les rend solide (exemples : la gélatine, les lentilles de contact…). La nanostructure de ce gel peut piéger des particules d’or et de titane inférieures à 50 nanomètres de diamètre. Cette étude financée par l’Agence nationale de la recherche (ANR) vient de faire l’objet d’une publication dans la revue Chemical Communications (ChemCom), du dépôt d’un brevet, et d’une communication à un congrès international à Madrid.

Un mucus bioaccumulateur

Philippe Barthélémy, professeur de l’université de Bordeaux et directeur de l’équipe, explique que le problème de ce matériau est son prix. Les scientifiques ont poursuivi leurs études pour trouver un matériau plus naturel. C’est Alain Thiéry, professeur à l’IMBE et son collègue Fabien Lombard, chercheur à la Station marine de Villefranche-sur-Mer, qui ont pensé aux méduses, dont ils avaient noté les propriétés bio-accumulatrices de nanoparticules. En l’étudiant de plus près, les chercheurs ont découvert que c’était le mucus secrété par les méduses, lors d’un stress, au moment de la reproduction voire même de sa mort qui pouvait piéger les nanoparticules avec des résultats assez surprenants.

Cette recherche est intéressante écologiquement à double titre : pour réduirel’impact toxique et environnemental des nanoparticules et lutter contre une recrudescence des méduses en les utilisant à cet effet. Mais tout n’est pas si simple, le mucus est assez fragile, difficile à congeler et décongeler, et donc à stocker. Il n’est donc pas encore utilisable à plus grande échelle aujourd’hui et les études continuent.

Ref :

Decontamination of nanoparticles from aqueous samples using supramolecular gels
Amit Patwa, Jérôme Labille, Jean-Yves Bottero, Alain Thiéry et Philippe Barthélémy
Chem. Commun., 2015,51, 2547-2550

Source :

http://news.independence-card.com/des-meduses-pour-la-decontamination-des-nanoparticules/

Sonde fluorescente Infrarouge dérivé de cyanine

Nom : CyTE777

Spectres d’excitation et d’émission du CyTE777 normalisés . Les spectres ont été enregistrés dans l’eau.

Maximum d’excitation est à 777 nm et le maximum d’émission à 812 nm

Propriétés

• imagerie grâce à ses propriétés de fluorescence dans le proche infrarouge
• profondeur de pénétration en excitation
• Žhydrosolubilité
• aucune agrégation en solution aqueuse
• large bande spectrale
• ‘coefficient d’extinction molaire élevé

Ce fluorophore ne présente aucune tendance à s’agréger en solution aqueuse contrairement aux cyanines conventionnelles avec un groupement

Pour toute demande veuillez nous contacter : info@synvec.fr ; tel : 0033557571005

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<p »>Source : franceinfo.fr

C’est une première mondiale : des chercheurs ont réussi à réparer une partie du cerveau de souris. Une zone au niveau du cortex visuel qui était endommagée. Pour cela, ils ont cultivé des cellules souches embryonnaires pour les transformer en cellules neuronales et ils les ont implantées dans le cortex de souris. Une avancée prometteuse pour l’homme.

Une équipe de chercheurs franco-belges s’est rendue compte que certaines zones du cerveau tentaient de s’autoréparer en cas de lésion. Les chercheurs ont donc eu l’idée de stimuler cette autoréparation. Pour cela, ils ont cultivé des cellules souches embryonnaires pour les transformer en cellules neuronales et ils les ont implantées dans le cortex de souris. Le cortex c’est la partie superficielle du cerveau où se traite la vision, l’audition, les mouvements…

Au bout d’un an, ils ont vu que la greffe avait été efficace sur 61 % des animaux, dont le cortex visuel s’était remis à fonctionner normalement. Chez les animaux où la greffe n’a pas bien fonctionné, des tumeurs sont apparues, ainsi que des amas de cellules non différenciées. « Notre approche est d’essayer de greffer des neurones en bonne santé pour remplacer la région du cerveau lésée. On appelle cela une thérapie cellulaire par transplantation, » explique Afsaneh Gaillard, professeur à l’université de Poitiers et responsable d’une équipe de recherche Inserm sur le cerveau qui a travaillé sur le projet.

Ne crions pas victoire trop tôt

Cette découverte peut permettre de rêver que l’on pourra un jour réparer le cerveau humain, remplacer les neurones qui sont abîmés par exemple par un AVC ou par la maladie comme Alzheimer ou celle de Parkinson. Mais attention à ne pas s’enflammer trop vite. « Plusieurs équipes dans le monde essaient de voir la possibilité de réparation dans différents types de lésions. On a montré, sur des animaux, qu’il est possible de réparer les lésions traumatiques, ou celles causées par la maladie de Parkinson. Ce sont des sujets de recherche en cours et les recherches essaient de voir la faisabilité de cette approche dans d’autres maladies, » précise Afsaneh Gaillard.

Les chercheurs n’ont pour le moment réalisé leurs tests que sur des souris. Rien ne dit que le succès de cette greffe sera identique chez l’homme. Ensuite, ce travail a montré que le cortex humain était encore plus compliqué que ce que l’on imaginait avec des centaines de types de neurones différents. Donc pour réparer une zone précise, il faut fabriquer les neurones correspondants. Pour faire simple on ne répare pas la zone du cortex responsable de la vision avec des neurones responsable des mouvements. « La difficulté est d’obtenir des neurones appropriés pour réparer le cortex visuel et voir la fonctionnalité des cellules à long terme et vérifier l’absence de formation de tumeur, » explique Afsaneh Gaillard. C’est une recherche expérimentale et il y a encore beaucoup de recherches à effectuer avant une application éventuelle chez l’homme, tempère Afsaneh Gaillard.